人磷酸化 Tau Thr217 (p-Tau217) ELISA详细介绍

人磷酸化 Tau Thr217 (p-Tau217) ELISA详细介绍

Tribioscience 的快速人磷酸化 Tau Thr217 (p-Tau217) ELISA 旨在定量检测血清、血浆和其他生物样品中的人 p-Tau217 水平。主要特点是该试剂盒使用我们新颖的专有方法将样品和检测结合成一步,而不是复杂的传统方法。它使测定变得简单、容易、准确、快速。上手时间可以在2小时以内,不需要4-5小时(图1)。检测范围为 0.3 至 243 ng/mL。人 p-Tau217 样品的水平与使用试剂盒标准品线性获得的标准曲线平行。因此,该试剂盒可用于测定天然人p-Tau217蛋白的相对质量值。

 

典型数据

该标准曲线(R 2 =1.000)仅供演示之用。应为每组测定的样品生成标准曲线。图3是典型数据的示例。

 

灵敏度

人类的最小可检测剂量 (MOD) 通常为 200 pg/ml。

测定内 CV 和测定间 CV 均为 ˂10%。

 

特异性

该检测可识别天然和重组人 pTau-217。

与其他人无交叉反应。

 

程序简单

人磷酸化 Tau Thr217 (p-Tau217) ELISA详细介绍

简单的标准品制备

人磷酸化 Tau Thr217 (p-Tau217) ELISA详细介绍

准确的标准曲线

人磷酸化 Tau Thr217 (p-Tau217) ELISA详细介绍

套件内容和储存条件

部分 部分# 描述 已打开/复原后的储存
人 PTau-217 微孔板 TBS3293A 96 孔聚苯乙烯微孔板(12 条,每条 8 孔),涂有人 p-tau217 特异性单克隆抗体。 将未使用的孔放回铝箔袋中。沿着拉链密封的整个边缘重新密封。在 2-8 °C 下最多可保存 1 个月。
人类 PTau-217 标准品 TBS3293B 50 µl 重组人 p-tau217 (2.43 µg/mL)。 等分并在-20℃手动除霜冰箱中保存最多1个月。避免反复冻融循环。
检测A TBS3293C 2.1 ml 人 p-tau217 检测抗体。 在 2-8 °C 下最多可保存 3 个月。
检测B TBS3293D 20 µL HRP 偶联二抗。
测定稀释剂 TBS3293E 25 mL 含有防腐剂的缓冲蛋白基质。
洗涤缓冲液 TBS3000W 12 mL 浓缩溶液 (10x)。
TMB底物 TBS3000T 12 mL 超灵敏 TMB 底物。
停止解决方案 TBS3000S 6 mL 2 N 硫酸。




















未开封的试剂盒保存于2-8℃。请勿使用已过期的套件。

该试剂盒包含足够的材料,可在一块 96 孔板上运行 ELISA。

阿尔茨海默病的7个阶段及其症状


阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因,是以德国精神病学家和神经病理学家阿洛伊修斯·阿尔茨海默博士的名字命名的。1901年,阿尔茨海默博士在法兰克福精神病院观察到一位名叫奥古斯特·迪特尔的51岁女性患者,她患有一种与痴呆症相关的特殊大脑皮层疾病。迪特尔夫人后来成为第一个被诊断患有阿尔茨海默病的人。1906年迪特尔夫人去世后,阿尔茨海默博士对她的大脑进行了研究,发现了淀粉样斑块和神经纤维缠结,这些大脑异常成为了阿尔茨海默病的两个重要病理特征:一是含有β淀粉样蛋白的神经炎斑块,二是神经纤维缠结含有过度磷酸化的Tau蛋白聚集物。Tau聚集物也被称为Tau成对螺旋细丝(paired helical filaments,PHFs)。PHFs并不只存在于阿尔茨海默病,也存在于其他神经退行性疾病,如进行性核上性麻痹、结节性硬化和铅中毒脑病。

阿尔茨海默病的7个阶段及其症状

阿尔茨海默病的七个阶段

众所周知,阿尔茨海默病是一种与认知能力下降、行为改变和日常生活技能丧失相关的进行性神经退行性疾病。大脑皮层萎缩,在包括颞叶皮层和海马体在内的大脑不同部位形成斑块和缠结。伴随而来的是神经元的缺失,导致神经递质水平的降低,例如对学习和形成记忆至关重要的乙酰胆碱,认知功能和记忆的逐渐丧失被分为七个阶段,分别是第一阶段:无损伤;第二阶段:极轻微的认知能力衰退;第三阶段:轻微认知能力衰退;第四阶段:中度认知能力衰退;第五阶段:稍严重的认知能力衰退;第六阶段:严重认知能力衰退;第七阶段:极严重的认知能力衰退。
阿尔茨海默病的7个阶段及其症状

阿尔茨海默病的发病机制

我们并不了解淀粉样蛋白在大脑中的沉积导致斑块形成淀粉样蛋白肽或神经纤维缠结形成的确切机制。此外,对于斑块或缠结是否是阿尔茨海默症的主要原因,还是有其他额外因素仍然存在争议。人们提出了许多假说来帮助阐明阿尔茨海默病的发病机制1,包括淀粉样蛋白级联假说、线粒体级联假说和许多其他的假说,然而,淀粉样蛋白级联假说是主要的假说,并得到了神经病理学和遗传学的支持2。

淀粉样蛋白级联假说的观点认为,淀粉样蛋白肽-42(Abeta-42)积累并沉积最终形成神经炎性斑块是阿尔茨海默病的基本病理基础。Abeta-42多肽是由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)通过β -分泌酶和γ -分泌酶的连续裂解而形成的。Abeta-42多肽不溶于水,可迅速聚集形成低聚物和原纤维,从而产生神经炎性淀粉样斑块。

斑块引起氧化损伤和炎症,导致神经元细胞死亡。一些家族遗传的阿尔茨海默病有APP基因的病原体突变3,增加了斑块形成的风险。唐氏综合症患者们有早发阿尔茨海默病的风险,也是支持淀粉样蛋白级联假说的有力证据,因为APP基因位于21号染色体上,唐氏综合症患者有额外的21号染色体。大多数唐氏综合症患者在40多岁的时候就有阿尔茨海默病的病理特征,如淀粉样蛋白、斑块和Tau蛋白缠结,但并不是所有的唐氏综合症患者会发展成阿尔茨海默病,只是他们患阿尔茨海默病的风险更高。

阿尔茨海默病的诊断研究

阿尔茨海默病及其他痴呆症的风险随着年龄的增长而增加,世界范围内的人口老龄化和寿命延长,使得阐明阿尔茨海默病病理和发病机制变得更为紧迫。虽然年龄是患痴呆症的较大风险因素,但阿尔茨海默病的发生,还与其他包括遗传、疾病史和生活方式等因素有关。

日益增加的商业可用的即用型试剂对促进包括阿尔茨海默病等痴呆症研究至关重要。MyBioSource是一家全球性的研究试剂公司,为阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症的研究提供最广泛的检测产品。包括ELISA和CLIA分析试剂、抗体、重组蛋白、组织微阵列和基因组DNA等。小编汇总了有关阿尔茨海默病研究的相关产品:

品牌

英文名称

中文名称

货号

MyBioSource

Human Phosphorylated Tau (PT) ELISA Kit

人Tau磷酸化(PT)酶联免疫吸附测定试剂盒

MBS9343770

MyBioSource

Human Beta Amyloid (Abeta42) CLIA Kit

人β淀粉样蛋白(Abeta42) CLIA试剂盒

MBS2533168

MyBioSource

Human Beta Amyloid Precursor Protein (betaAPP), ELISA Kit

人β淀粉样前体蛋白酶联免疫吸附测定试剂盒

MBS269761

MyBioSource

Beta Amyloid Polyclonal Antibody Pair

β淀粉样蛋白多克隆抗体对

MBS7041908

MyBioSource

Recombinant Human Beta Amyloid protein

重组人β淀粉样蛋白

MBS960834

MyBioSource

Alzheimer’s Disease, Brain Tissue Microarray

阿尔茨海默病脑组织微阵列

MBS639489

MyBioSource

Alzheimer’s Disease, Brain Genomic DNA

阿尔茨海默病大脑基因组

MBS654365

阿尔茨海默病的7个阶段及其症状

MyBioSource公司成立于2006年,总部位于美国加利福尼亚,致力于为生命科学研究提供一站式的产品和服务。拥有近200万种产品,覆盖领域广泛,包括ELISA试剂盒、重组蛋白和天然蛋白、单克隆和多克隆抗体、分子生物学产品等大量试剂,以及抗体和试剂盒定制等服务,众多选择满足您的个性化实验需求。

上海金畔是MyBioSource品牌中国一级代理,为客户提供完善的技术支持与售后服务。关注“金畔生物科技”官方公众号,更多产品等您发现!如对上述产品感兴趣,欢迎随时拨打上海金畔生物科技有限公司客服热线021-50837765或登录上海金畔生物科技有限公司官网www.jinpanbio.cn查询订购。

Reference

1. Khan M, Ahsan F, Ahmad U, et al. Alzheimer disease: A review. 2016. WJPPS doi:10.20959/wjpps20166-7045.

2. Rowe JE. “I’ve fallen and I can’t get up,” a basic primer for caregivers to understand falls in persons with dementia, Alzheimer’s disease, and cognitive impairment. 2015. Home Health Care Manag Pract. doi: 10.1177/1084822314559833

3. Rosenberg RR. Genomics of Alzheimer disease. 2016. JAMA Neurol. doi:10.1001/jamaneurol.2016.0301.