Human Rac-beta Serine, Threonine-protein Kinase, A

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Human Rac-beta Serine, Threonine-protein Kinase, AKT2 ELISA Kit，产品型号：E3864Hu 。

Human Rac-beta Serine, Threonine-protein Kinase, AKT2 ELISA Kit，描述：

背景

AKT2 是 3 种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2 和 AKT3）之一，称为 AKT 激酶，它调节许多过程，包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。到目前为止，已经报道了 100 多种底物候选物，但对于其中的大多数，没有报道过亚型特异性。AKT 负责通过介导胰岛素诱导的 SLC2A4/GLUT4 葡萄糖转运蛋白易位至细胞表面来调节葡萄糖摄取。PTPN1 在“Ser-50″处的磷酸化会负向调节其磷酸酶活性，从而防止胰岛素受体去磷酸化和胰岛素信号传导减弱。TBC1D4 的磷酸化会触发该效应子与抑制性 14-3-3 蛋白的结合，这是胰岛素刺激的葡萄糖转运所必需的。AKT 还通过磷酸化“Ser-21″处的 GSK3A 和“Ser-9″处的 GSK3B 来调节糖原形式的葡萄糖储存，从而抑制其激酶活性。AKT 对 GSK3 亚型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的一种机制。AKT 还通过 MAP3K5（细胞凋亡信号相关激酶）的磷酸化调节细胞存活。“Ser-83″的磷酸化会降低氧化应激刺激的 MAP3K5 激酶活性，从而防止细胞凋亡。AKT 通过磷酸化 TSC2 的“Ser-939″和“Thr-1462″来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活 mTORC1 信号并导致 4E-BP1 的磷酸化和 RPS6KB1 的激活。AKT 参与 FOXO 因子（Forkhead 转录因子家族）成员的磷酸化，导致 14-3-3 蛋白的结合和细胞质定位。特别是，FOXO1 在“Thr-24″、“Ser-256″和“Ser-319″处被磷酸化。FOXO3 和 FOXO4 在等效位点被磷酸化。AKT 在调节 NF-kappa-B 依赖性基因转录中具有重要作用，并正向调节 CREB1（环 AMP (cAMP)-反应元件结合蛋白）的活性。CREB1 的磷酸化诱导辅助蛋白的结合，这些辅助蛋白是促生存基因（如 BCL2 和 MCL1）转录所必需的。AKT 磷酸化“Ser-454″ 在 ATP 柠檬酸裂解酶 (ACLY) 上，从而可能调节 ACLY 活性和脂肪酸合成。通过“Ser-273″的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶 (PDE3B) 的 3B 亚型，从而降低环 AMP 水平并抑制脂肪分解。在“Ser-318″上磷酸化 PIKFYVE，从而导致 PI(3)P-5 活性增加。Rho GTPase 激活蛋白 DLC1 是另一种底物，其磷酸化与调节细胞增殖和细胞生长有关。AKT 作为 AKT-mTOR 信号通路的关键调节剂发挥作用，控制成人神经发生过程中新生神经元整合过程的节奏，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI(3)K) 下游信号介导各种生长因子的作用，如血小板衍生生长因子 (PDGF)、表皮生长因子 (EGF)、胰岛素和胰岛素样生长因子 I (IGF) -我）。AKT 介导 IGF-I 的抗细胞凋亡作用。对于 SPATA13 介导的细胞迁移和粘附组装和拆卸的调节至关重要。可能参与胎盘发育的调节。最近发现的 AKT2 的少数特定底物之一是 PITX2。PITX2 的磷酸化会削弱其与 CCND1 mRNA 稳定复合物的结合，从而缩短 CCND1 的半衰期。AKT2 似乎也是负责调节葡萄糖摄取的主要亚型。在胰岛素刺激的脂肪细胞中磷酸化“Ser-197″上的 C2CD5。AKT2 还专门参与骨骼肌分化，其在此过程中的底物之一是 ANKRD2。RNA 干扰的下调减少了 BAD 磷酸化形式的表达，导致半胱天冬酶依赖性细胞凋亡的诱导。在“Thr-343″上磷酸化 CLK2。

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